EVOLUCIÓN DEL STENT EN EL INTERVENCIONISMO CORONARIO

Sobre el autor: 
Daniel Cánovas
Unidad de hemodinámica
H. Clinic. Barcelona.




En el año 1977 en Zurich (Suiza) el Dr.Andreas Grüentzig logró dilatar una arteria coronaria por primera vez.

La angioplastia con balón representa la 1ª generación en el intervencionismo coronario.

Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP).
Esta técnica solo era aplicable a un 10% de pacientes con cardiopatía isquémica: lesiones de un solo vaso, focales, proximales y no calcificadas. Este procedimiento tenía dos limitaciones:
  1. Oclusión aguda del vaso, requiriendo cirugía urgente (5-8%) por la disección del mismo.
  2. Reestenosis del 30-50% dentro de los 6 meses de la angioplastia. Se desencadena por hiperplasia neointimal, remodelamiento arterial negativo y retracción elástica aguda.
El Stent surgió para intentar superar estas limitaciones. Comienza la 2 ª generación en el intervencionismo coronario.

El Stent es una prótesis intravascular que sirve para mantener abierto un vaso previamente estenosado.


Esta prótesis metálica, además de incrementar la fuerza radial del balón, proporciona un soporte mecánico que impide el prolapso de la placa hacia la luz del vaso y fija el endotelio vascular, que queda generalmente disecado tras la angioplastia.
Los pioneros de la angioplastia con stent fueron el Dr.Julio Palmaz que, junto con Richard Schatz, a mediados de los 80, desarrollaron un stent de acero inoxidable expandible montado en un catéter.

Los primeros stents intracoronarios en seres humanos fueron implantados en 1987 por Jacques Puel y Ulrich Sigwart. Eran sistemas autoexpandibles pero con una elevada tasa de trombosis aguda. 
No fue hasta el año 1994, con la aparición del stent montado sobre balón y con la terapia antiagregante doble cuando se consiguió un descenso de la tasa de reestenosis de cerca del 50%.
Los stents están hechos de materiales como el acero inoxidable, cromo cobalto, aleación de cobalto, cromo platino, titanio.
Limitaciones del stent:
  1. Trombosis del stent: Es una complicación que se debe a la adhesión y agregación plaquetaria en presencia de material extraño intracoronario.
  2. Reestenosis del stent: del 15-30% entre el 1º y 6º mes postimplante.
En 2001 aparecen los stents con fármaco para intentar frenar la reestenosis. Es la 3ª generación en el intervencionismo coronario.
Estos fármacos tienen propiedades citostáticas, inmunosupresoras frenando la proliferación celular intracoronaria.




Se añade a la matriz metálica del stent un polímero donde se aloja el fármaco y lo libera de manera progresiva, consiguiendo un efecto sobre la musculatura lisa de la pared arterial y evitando la proliferación celular responsable de la hiperplasia neointimal, reduciendo así la tasa de reestenosis.
Entre los años 2003 y 2005 se implantan millones de stents farmacoactivos. En 2006 saltó la alarma ante la aparición de los primeros casos de trombosis tardía/muy tardía (30 días/año).
Esto se debe a la teórica falta de endotelización, ya que el fármaco no solo actúa sobre las células responsables de la hiperplasia neointimal, sino también sobre las células endoteliales encargadas de cubrir las mallas metálicas del stent.
Los fármacos de 1ª generación fueron el Sirolimus y Paclitaxel y en 2008 aparecieron los de última generación como el Zotarolimus o Everolimus que ofrecen mejoras en las características del polímero (reservorio y plataforma de liberación de la droga).

A principios de 2011 se consigue fabricar una prótesis 100% biodegradable (Scaffold). Aquí llega la 4ª generación en el intervencionismo coronario.


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El Scaffold revasculariza respetando el contorno natural del vaso gracias a la flexibilidad de su estructura, restaura la arteria recuperando su funcionalidad y se reabsorbe totalmente aproximadamente en 2 años. Elimina fuentes crónicas de irritación e inflamación, la arteria queda libre para futuras intervenciones recuperando su habilidad de responder a estímulos fisiológicos.
Las células endoteliales funcionales protegen contra la trombosis y la progresión de la enfermedad.


Daniel Cánovas

Dirección para correspondencia:
dcanovas@clinic.cat

PARA SABER MÁS:
  1. Popma Jeffrey J., Baim Donald S. Y Resnic y Frederic S. Tratado de Cardiología. Vol.2 ed: Braunwald. Cap.55. Intervenciones coronarias y valvulares percutáneas.
  2. Martín Moreiras J., Cruz González I. Manual de Hemodinámica e Intervencionismo Cardíaco. 2ªed: Madrid: Marbán;2014.
  3. Andreas Grüenztig, M.D. (1939-85). The Society of Cardiovascular Angiography and Interventions.
  4. http://www.alfinal.com/Salud/angioplastia.php
  5. http://historiaybiografias.com/palmaz/
  6. Iñiguez A. La reestenosis coronaria. Un problema no resuelto de la Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea. Rev.Esp.Cardiol. 1993;46(supl.3):85-96.
  7. Cequier A, Mauri J, Gómez Hospital J,A, Sabaté M, Java F, Esplugas E. Stent intracoronario en el tratamiento de las complicaciones de la angioplastia. Rev.Esp.Card. 1997;50(supl.3):21-30.








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